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Sistema imunológico
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| IgM | IgM normalmente é o primeiro anticorpo produzido pelo sistema imunológico quando um microorganismo novo é encontrado e é o sistema de primeira defesa do corpo. A presença de alta quantidade de anticorpos de IgM específicos indica uma recente infecção. Assim, níveis altos de anticorpos de IgM contra Cândida indicariam uma recente infecção de Candida. Anticorpos de IgM diminuem alguns meses depois da infecção. |
| IgG | Anticorpos de IgG são produzidos pelos lifócitos-B quando o corpo é atacado pelo mesmo microorganismo em uma invasão subseqüente. Também pode ser envolvido causando alergias à alimento. Anticorpos de IgG são os anticorpos que fornecem proteção a longo prazo contra infecções depois de imunizações. |
| IgG subclasses | Às vezes o total de IgG no sangue pode ser normal mas a concentração de um ou mais subtipos de IgG pode ser baixa. Como resultado, um nível de IgG normal pode estar errado se não for acompanhado por níveis normais de cada subdivisão da classe. Há quatro subtipos de IgG: IgG1, IgG2, IgG3, e IgG4. |
| IgE | IgE é o anticorpo conhecido por seu envolvimento em alergias de todos os tipos. Também pode ser envolvido em proteção do corpo contra parasitas. IgE elevado no sangue é associado com uma história de alergias excessivas. |
| IgA | IgA é o anticorpo envolvido na proteção do forro nasal e intestinal contra microorganismos. Secretório IgA (sIgA) é uma forma especial do anticorpo de IgA que é secretado para proteger a mucosa que é o forro da área intestinal. SecretórioIgA é secretado aparentemente pela bexiga de fel e então ativa os tubos da bílis no intestino delgado. |
Alergias são definidas como reações específicas
dentro do sistema imunológico que envolvem um anticorpo chamado
imundiato. Respostas tais como imunoglobulina E (IgE). Respostas imediatas
como colméias, congestão ou inchação tipicamente
são o resultado de atividade de IgE. Testes tradicionais identificam
o inicio de IgE como pólen ou amendoim que pode causar sintomas
que variam desde pequena pertubações até a fatalidade .
Respostas muito diferentes são reações de alergia
atrasadas. Se as reações acontecem mais de duas horas depois
de comer uma comida, eles podem ser o resultado de imunoglobulina G (IgG)
em vez de atividade de IgE. Reações de IgG podem causar
sintomas como perturbações de sono, urina na cama, sinusite
e infecção do ouvido, ou mau humor. Teste de sangue em vez
de testes improvisados é o único que testa alergias
de IgG. Se seu médico corretamente disser que o teste de IgG não
é confiável, diga para ele que você está consciente
sobre esse fato, mas que mesmo assim está interessado nos resultados.
O teste pode prover informação sobre as comidas que podem
estar causando problemas para o sistema imunológico de sua criança.
Onde houver o envolvimento de imunoglobulinas, a palavra “alergia” pode
legitimamente ser usada para descrever sintomas que venham ocorrer depois
da exposição. Uma reação a glúten ou
caseína às vezes aparece nos testes de sangue de IgG ou IgA, e
é então, chamado de “alergia.” Esta conclusão pode
ser enganosa, porque a razão mais provável para caseína
e intolerância à glúten é digestão pobre.
Existem defeitos documentados em todas as partes do sistema imunológico
em pessoas com autismo. Estudos feitos por Reed Warren Ph.D. em Universidade
Estadual de Utah, Sudhir Gupta MD Ph.D., um imunologista clínico
na Universidade de Califórnia na Escola Médica Irvine, e
outros indicaram que a maioria das crianças com autismo tem uma
anormalidade imunológica significativa de algum tipo. Defeitos
informados incluem deficiência de myeloperoxidase, imunodeficiência
severa combinada, deficiências de IgA (parcial e completo), IgG
subdivisão de classe de deficiências em 20%, e deficiências
em complemento C4b. A função digestiva pobre tem várias
causas, podendo por exemplo resultar de um intestino imaturo em crianças e mensagens
químicas que se espalham pelo corpo e ativam o sistema de alergia.
No estudo de Gupta, 20% das crianças com autismo tiveram deficiência
de IgA e 8% não tinham IgA completamente. Reed Warren e os colegas dele
também descobriram que 20% de indivíduos com autismo tinham
baixo soro de IgA comparado com 0% dos indivíduos normais usados
como controles.
Concentrações de IL-12 e interferon gama são muito
mais altas no sangue de crianças com autismo que em crianças
normais, indicando uma ativação imunológica, possivelmente
devido a reações a vacinas adversas. Uma ótima resposta
imunológica para infecções de Cândida necessita um
equilíbrio afinado de produção de interferon gama;
a disregulação do sistema imunológico, causado por
IL-12- induziu aumentos em interferon de gama e conduziu a suscetibilidade
de Cândida aumentada em animais.
A expressão dos genes que são o resultado de trisomia 21
na síndrome de Down podem ser responsáveis por muitas das
anormalidades do sistema imunológico informados na síndrome
de Down. O nível de superóxido disimutase-1 que é codificado
por um gene no cromossomo 21 é em média, 150% dos valores
achados no sangue de indivíduos normais como também outras
células. A atividade elevada da enzima resulta em uma taxa alta de
conversão de superóxidosa peróxidose o que resulta em níveis
altos de peróxidos que pode danificar DNA e lipídeos, e em baixos níveis
de superóxidos que é essencial para microorganismos mortais como
aureus de Staphylococcus e albicans de Candida.
Expressão da função de limfócitos associados a antigen-1(LFA-1)
que também é codificado no cromossomo 21 pode levar a uma
interação anormal entre células do timo, resultando
em maturação aberrante e seleção da célua-T.
A expressão do gene de receptor de interferon também localizado
no cromossomo 21 é comum na Síndrome de Down e também
pode contribuir na deficiência imunológica.
A anormalidade mais significativa do sistema imunológico na Síndrome
de Down é o aumento na incidência de leucemia
aguda que é 30 vezes maior que o normal e um aumento em leucemia
de megakaryocytic aguda 200 vezes maior do que o normal. 30% dos adultos com
Síndrome de Down são deficientes em IgG-2 e/ou IgG-4 e estas
deficiências também são comuns em crianças com
Síndrome de Down. Elevações de IgG-1 e IgG-3 são
comuns em pessoas com Síndrome de Down. Em crianças com
o padrão de imunoglobulina anormal, suplementos
de selênio a uma dose de 10 mcg/kg (4.54 mcg/lb.) durante
seis meses aumentou IgG-2 e IgG-4 em níveis significativos e reduziu
o número de infecções.
A epilepsia intratável de infância é associada com
baixos níveis de IgG-2 e IgG-4 no sangue; a terapia de substituição
pode conduzir a remissão dos sintomas. IgG-4 também podem
ser baixos em algumas crianças com convulsões febris. As
drogas de anti ataque carbamazepine (Tegretol) podem causar uma redução
em IgG-2 enquanto phenytoin (Dilantin) pode ser associado com diminuições
em IgA, IgG-3, e IgG-4. Foram descobertos anticorpos de Anti-IgA em pacientes
epilépticos com baixa concentrações de IgA.
Telangiectasia de Ataxia é uma enfermidade genética caracterizada
por ataxia ou deficiência do equilíbrio entre a idade de
dois e cinco anos e piora quando a criança avança. Normalmente
há uma degeneração do cortico do cérebro envolvendo
principalmente o Purkinje e as células de grânulo; também
foi descoberta degeneração destas mesmas células
no cerebelo em estudos de autópsia de indivíduos com autismo.
Crianças afetadas também têm telangiectases, aranha
marmoreia aparecendo nos cantos dos olhos ou na superfície
das orelhas e bochechas que são expostas a luz solar.
Telangiectases freqüentemente não aparecem até a idade
de seis anos, e às vezes muito mais tarde. Semelhantemente, uma
história de infecções de sinopulmonária reincidentes
levantaria suspeita de AT. Muitas crianças afetadas com esta enfermidade
também têm baixos níveis de IgA, IgG, IgG-2, IgG-4 e/ou
IgE. Em 16 pacientes com ataxia-telangiectasia, oito mostraram ter deficiência
de IgA, dois tinham deficiência de IgG e deficiência de IgA
e seis dos pacientes não mostraram nenhuma anormalidade na classe
de imunoglobulina. Os níveis de IgG-4 e IgG-2 eram indetectáveis
ou baixos em quase todos o pacientes neste grupo. Uma de IgG-3 foi associada
com o defeito de IgG-2 e IgG-4 em três pacientes com IgA indetectável.
IgG1 foi muito baixo em um dos pacientes com uma deficiência de
IgG total.
Crianças com AT possuem 1000 vezes mais chances de desenvolver
câncer que outras crianças. O tratamento de globulina-gama
pode ser útil para tratamento da imunidade prejudicada por esa desordem.
O marcador de laboratório mais consistente de AT é um soro
elevado fetoproteina-alfa depois da idade de dois anos. Pelo menos um
por cento da população geral é portadora de AT.
Isto significa que pelo menos dois milhões de pessoas somente nos
Estados Unidos tem uma cópia do gene defeituoso A e uma cópia
do gene bom. Parece que os portadores deste gene são muito mais
suscetíveis a efeitos de radiação e são tem maior
probabilidade de desenvolver câncer.
Porque a área Gastrintestinal é o maior órgão limfóide no corpo, não é surpreendente que os pacientes com imunodeficiência apresentem condições patológicas no intestino. Vários estudos documentaram uma prevalência alta de inflamação Gastrintestinal maligna e infecciosa (GI) em pacientes com imunodeficiência variável comum ou de imunoglobulina A (IgA). Por exemplo, doença celíaca, uma inflamação do intestino, é comumente associada com deficiência de IgA. A incidência de deficiência de IgA seletiva é 10 vezes mais alta em pacientes com doença celíaca comparada à população geral. A diagnose da doença celíaca não pode ser excluída se uma pessoa for deficiente em IgA, porque o teste de anticorpo de endomysial usa um anticorpo de IgA e pode mostrar falsos resultados negativos em tais casos. Assim, seria uma boa ideia sempre testar para deficiência de IgA sempre que um teste para anticorpo endomysial de IgA para doença de celíaca for administrado.
A síndrome de hiper IgE (HIE) é caracterizada pelo alto nível de IgE em soro, dermatite crônica, e infecções
reincidentes. Síndrome de hiper IgE - provavelmente acontece devido
a uma super produção de IgE devido a um população
diferenciada de células B terminais, não mais sensíveis
a sinais regulatórios. Descobertas clínicas comuns são
infecções da área de sinopulmonária reincidentes,
abscessos de estafilococos frios e dermatite crônica. Muitos pacientes
têm soro IgE a níveis de 3,000 U/ml e eosinofilia de sangue
(0.6 x 109 células/l). Alguns pacientes tem anticorpo prejudicados
que causam tétano e antígenos de pneumococos e níveis
baixo de soro de IgG2.
Depois de iniciação da terapia de globulina - gama intravenosa,
uma melhoria de problemas infecciosos foi observada em alguns estudos.
Níveis de soro de IgE foram altamente correlacionados com níveis
de soro de IgG-4 (r = 0.75) em um estudo mas não correlacionaram significativamente
com outras subdivisões da classe de IgG. A citoquina recombinante
IL-4 não só aumentau a síntese de IgE espontânea
mas também a síntese de IgG-4 em culturas de limfocitos
de pacientes com síndrome de HIE como também em doadores
saudáveis (P menos que 0.01).
O efeito de recombinante IL-4 em IgE e IgG4 síntese foi inibido
por baixas concentrações de IFN-gama de recombinante (p menos
que 0.01). O regulamento transtornado de IgE e IgG-4 visto em pacientes
com síndrome de IgE hiper- pode ser causado principalmente pelo
regulamento transtornado de ambos o citoquinas.
Uma criança com deformidades nas juntas, envolvendo ambas as mãos,
fraturas freqüentes, eczema crônico e pele reincidente e infecções
dos tecidos suaves desde a infância, foi administrada com pneumatocele
durante admissão. Anormalidades imunológicas incluíram
soro extremamente elevado no nível de IgE (18989 U/ml) e a falta
de resposta imunológica (energia) para Candida, derivado da proteína
purificada, e toxoide de tétano. Um índice alto de suspeita
para síndrome de HIE deveria ser gerado em pacientes com infecções
de pele reincidentes e reclamações ortopédicas.
Valores elevados de IgE foram descobertos em desordens alérgicas
inclusive asma, febre de hay, infestações parasitárias,
deficiências da glândula de timo, Wiskitt síndrome
de Aldrich, myeloma de IgE, pemfigoide, nodosa de periarterite, e síndrome
de hipereosinofilica. São achados baixos valores de IgE em telangiectasis
de ataxia e em vários hipogamaglobulinemias.
Se o total de IgE exceder 75-100 U/ml, é provável que o
paciente tenha alergias mediadas de IgE significativas que deveriam ser
testadas para IgE específico e outros testes de alergia. Se o IgE
for menor que 10 U/ml, é improvável que o paciente tenha alergias
mediadas de IgE significativas. Pacientes com valores de intermédio
para IgE total geralmente terão número intermédio
de alergias mediadas de IgE.
O zinco é um elemento essencial que é comumente deficiente
em indivíduos que comem uma dieta de elevado conteúdo de cereal
mas baixo em proteína animal. Cereais contêm ácido
fitico que liga zinco e inibe sua absorção da área
intestinal.
Sinais clínicos de deficiência de zinco podem acontecer quando
concentrações de plasma de zinco caem abaixo de 65 mcg/dL.
A deficiência de Zinco é associada com dermatite, baixa capacidade
de sarar feridas, crescimento retardado, e amadurecimento sexual, e acuidade
de gosto reduzida. Valores menores do que 33 mcg/dL são particularmente
associados com perda das sensações de gosto e oufato, dor
abdominal, diarréia, erupção cutânea de pele,
e perda de apetite.
A deficiência de zinco pode ser comum em crianças com autismo
que podem ter tido diarréia por períodos de tempo prolongados
e pode ser atribuídos à apetites pobres. Zinco afeta aspectos
múltiplos do sistema imunológico, da barreira da pele para
regulamento de gene dentro de linfócitos.
O zinco também é crucial para a função normal
de células que medeiam a imunidade não especifica, como neutrofil
e matadores de célula natural. O desenvolvimento de limfócito
B e a produção de anticorpos, particularmente a imunoglobulina
G, é provavelmente comprometida pela deficiência de zinco.
A macropágina, uma célula pivote em muitas funções
imunológicas, é adversamente afetada pela deficiência
de zinco. Isto enlata pode desregular o combate intracelular, produção
de citoquina, e fagocitose.
Os efeitos de zinco nestes mediadores imunológicos chaves estão
arraigados nos papéis miríades para zinco em funções
celulares básicas como replicação de DNA, transcrição
de RNA, divisão das células, e ativação de
células. Apoptose ou morte programada de células é
potenciada por deficiência de zinco. O zinco também funciona
como um antioxidante e pode estabilizar membranas.
Baixo zinco na doença de Crohn pode causar manifestações clínicas, como enteropathica de acrodermatitis e deficiência orgânica da retina que podem ser corrigidas com suplementos de zinco.
Polizzi e colegas avaliaram a eficácia clínica de um tratamento com cimetidina e sulfato de zinco em um paciente adulto com candidiase de mucocutâneo crônico. Cimetidina foi tomado em doses de 400mg 3 vezes ao dia diariamente; sulfato de zinco a uma dose de 200 mg diariamente, então ajustada para manter do nível de zinco no sangue ao alcance normal superior. Este tratamento durou 16 meses. Uma redução impressionante e significativa dos eventos infecciosos e um aumento de CD4 (ajudador/induzidor) e as quantidades de células foram observadas . Os autores concluem que este tratamento combinado de imunopotenciação é seguro e barato para tratar desordens de imunodeficiência.
A edição de agosto de 1998 do Diário americano de
Nutrição Clínica foi dedicado a estudos em zinco
e saúde. Anuraj Shankar, imunologista na Escola de Saúde
Pública da Johns Hopkins trabalha com outros peritos em um estudo
sobre saúde de criança e descobriu o mineral pode ter efeitos
notáveis.
Eles descobriram que adicionar quantias pequenas de zinco na dieta pode
reduzir a duração de um ataque de diarréia por 20
a 30 por cento e podem evitar até 38 por cento de casos de sempre
acontecer.
" A coisa mais incrível sobre zinco é que se você
olhar os três causadores de mortes na infância em todo mundo--diarréia,
malária e pneumonia--nós estamos vendo que zinco tem um
impacto muito significativo em reduzir a severidade e incidência
desses epidemias, Shankar " disse.
Suplemento de zinco ajuda na redução de infecções
respiratórias agudas tais como pneumonia em até 45 por cento
e malária em 35 por cento, Shankar disse em uma entrevista por telefone.
Um estudo na Índia provou que as crianças com baixos níveis
zinco no sangue tiveram diarréia mais frequentemente, e era mais provável
ter febre junto com diarréia. Um estudo no Vietnã achou
uma diminuição de 2.5 vezes em todas as infecções
respiratórias quando as crianças receberam suplementos de
zinco.
Crianças com hiperatividade tiveram níveis significativamente mais baixos de zinco no cabelo, no sangue, na unha, e na urina comparado em idade e sexo. O tartrazine de corante de comida amarelo podem ligar ao zinco no sangue como um agente de chelatina e assim podem reduzir zinco no sangue. Crianças hiperativas expostas a este corante pode desenvolver sintomas negativos significantes dentro de 45 minutos ao ingerir alimentos ou bebidas contendo este corante.
Vários estudos indicaram que uma porcentagem alta de pessoas do
sexo feminino com anorexia nervosa podem ter baixo nível de zinco,
podem escolher dietas com conteúdo de zinco inadequado, e podem responder
favoravelmente a suplementos de zinco por aumento no ganho de peso,
depressão e ansiedade reduzida.
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