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Prolifération des levures Page d'acceuil>troubles et maladies>levures page 1  | 2   Les sous-produits des levures et des bactéries Par le Dr. William Shaw, chercheur et directeur du Laboratoire Great Plains (page 2)  Introduction (page 1) Écologie microbienne du tube digestif Information sur les bactéries gastro-intestinales Commen détecter la prolifération gastrointestinale microbienne (dysbiose) Metabolites des levures dans les échantillons d'urine des enfants atteints d'autisme Table 1  - Effets de la Nystatine sur l'acide tartarique La réponse à la thérapie anti-fongique des enfants atteints de l'autisme La base moléculaire de la toxicité de l'acide tartrique Table 2  - Composition de l'acide malique et tartrique Sous-produits des levures, suppléments de l'acide malique et fibromyalgie Table 3  - Inhibition de l'acide tartrique dans le Cycle Krebs Arabinose, levures, autisme, maladie d'Alzheimer et la schizophrénie Table 4  - Les niveaux de l'arabinose chez les individus en bonne santé et chez les individus atteints d'autisme Arabinose, pentosydine, modification des protéines et carences en vitamines (page 2) Table 5  - Protéines contre-liées Table 6  - Quantité de pentosydine selon des groupes d'âges différents Table 7  - Les protéines modifiées comme suivi de la formation des pentosydines Pentosydines, autisme, maladie d'Alzheimer et un embrouillement neurofibrillair dans le cerveau Table 8  - Le rôle de l'arabinose dans les protéines et la relation avec les vitamines Clostridia; acide dihydroxyphenylpropionique et psychose Le traitement des patients avec les niveaux élevés du composé pareil a DHPPA Effets de la thérapie avec Flagyl Table 1  - Les effets de la thérapie avec Flagyl sur la sécrétion urinaire du composé pareil à l'acide dihydroxyphenylpropionique Résumé Références Arabinose, pentosidine, modification des protéines et déficiences des Vitamines  Arabinose, aldéhyde ou aldose de sucre, réagit avec le groupe epsilon aminé de lysine dans une grande variété de protéines et peut donc former des liaisons croisées avec le residu d' arginine dans une protéine voisine, liant donc de manière croisée les protéines et modifiant les structures et les fonctions biologiques de nombreuses protéines.  Haut Table 5  - Protéines liées de façon croisée Haut Table 6  - Niveaux de pentosidine selon l'âge Haut Cette connection d'arabinose, de lysine, et d'arginine s'appelle pentosidine (table 5). La concentration de tissu de cette connection se relationne presque directement à l'âge (table 6). Le groupe aminé epsilon de lysine est le groupe fonctionel critique de plusieurs enzymes liées de façon covalente à pyridoxal (vitamine B-6), biotine, y acide lipoique pendant les réactions co-enzymatiques; le blocage de ces lieux actifs de lysine par bias de la formation de pentosidyne peut causer les déficiences fonctionelles des vitamines même quand la consommation nutritionelle est appropriée. En plus, ce groupe aminé epsilon de lysine peut aussi être important dans le lieu catalytique actif des plusieurs enzymes. Haut Table 7  - Protéines modifiées par la formation des pentosidines Haut Pentosidines, autisme, enchevêtrements d'Alzheimer et enchevêtrements neurofibrillairesdans le cerveau  Modification des protéines causée par la création des pentosidines est associée à la création des liasons croisées (table 7), diminution de la solubilité des protéines et augmentation de la résistance des protéines. Structures caractéristiques pathologiques associées à la maladie d'Alzheimer contiennent modifications typiques de la création des pentosidines.  Particulièrement, des anticorps contre pentosidine "étiquettent" de la manière immunocytoquimique les enchevêtrements neurofibrillaires et des plaques séniles dans le tissu de cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Au contraire, on n'observe que peu ou aucunes taches des anticorps contre pentosidine dans les neurones aparemment sains du même cerveau. La modification de la structure de protéines et de la fonction causée par arabinose pourrait expliquer les qualités biochimiques et celles d'insolubilité dans lésions de la maladie d'Alzheimer causées par la création des liaisons croisées entre protéines.  Puisque le processus de la création des pentosidines est oxidatif, la thérapie des antioxidants et celle antifongique promet de bons résultats pour les patients atteints de la maladie d'Alzheimer.  Selon les observations, glutathione inhibe la création des pentosidines.  Supplements de la vitamine biotine, acides pyridoxale (B-6) et lipoique (dont la fonction dans le groupe amino-epsilon peut être bloquée par pentosidines dérivées d'arabinose) pourrait aussi être bénéfique grace à déficiences vitaminiques dûes à la création des pentosidines (table 8).  Il n'est pas éttonant qu'on a observé les mêmes enchevêtrements neurofibrillaires dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer et dans le cerveau des personnes atteintes de l'autisme après de l'autopsie. On a rapporté que les infections fréquentes urinaires et hauts niveaux des complexes immunitaires circulants sont associés au grade plus grave de la maladie d'Alzheimer. L'usage des antibiotiques pour traiter les infections urinaires menerait sûrement à la prolifération des levures intestinales. Haut Table 8  - Le rôle d'arabinose dans les connections des protéines et vitamines Haut Clostridia, acide dihydroxyphenylpropionique et psychose  La recherche sur espèces de Clostridia est beaucoup plus limitée. Le rôle de Clostridia difficile dans l'étiologie de colite pseudomembranous a été bien recherchée. Mon travail indique que la prolifération des espèces de Clostridia dans l'appareil digestif pourrait être aussi important que la prolifération des levures intestinales dans l'etiologie des plusieurs troubles.  Le Dr. Sidney Finegold, le gérent du Laboratoire des Bactéries Anaérobiques à l'Université de Californie à Los Angeles (UCLA), estime qu'il peut avoir plus de 100 espèces de Clostridia dans l'appareil digestif.  Il'y a quelques années, j'ai commencé une étude collaborative d'évaluation des prélèvements d'urine des patients atteints de la schizophrénie obtenu par le Dr. Walter Gattaz, le chercheur psychiatre à l'Institut Centrale de la Santé Mentale à Mannheim.  Ces échantillons étaient très précieux parce qu'ils étaient obtenus des patients qui ne prenaient aucuns médicaments.  Donc, toutes anomalies biochimiques seraient causées par sa maladie et pas par les médicaments. Cinq échantillons de douze des patients avec schizophrénie contenait une concentration très haute du produit identifié par la méthodologie de chromatographie de gas/spectrométrie de masse comme le dérivé de tyrosine, ce qui est très semblable, mais pas identique à l'acide 3, 4-dihydroxyphenylpropionic.  J'ai donné le nom de l'analogue de l'acide dihydroxyphenylpropionique (analogue de DHPPA) à ce produit.  Ce produit est un isomère de l'acide dihydroxyphenylpropionique, mais je n'ai pas encore identifié l'isomère précis.  (Quelques autres laboratoires qui analysent ce produit n'analysent pas son isomère qui est cliniquement très important). Pendant le même temps, J'ai fait une analyse des acides organiques d'un enfant atteint d'un trouble de comportement qui était examiné à une clinique psychiatrique.  Les niveaux de l'analogue de DHPPA dans l'urine étaient très élevés comparé aux échantillons d'urine des enfant normaux.  Quelques semaines plus tard, cet enfant a eu une réaction psychotique aigûe et on l'admit à l'hôpital pédiatrique oû je travaillais. La concentration de l'analogue de DHPPA dans l'urine était beaucoup plus haute pendant le période de la réaction psychotique que dans les échantillons précédents, et elle est restée extrêmement élevée jusqu'à fin de la psychose aigûe. Un collègue dans le champ des maladies métaboliques a suggéré que ce produit soit dérivé des micro-organismes l'intestinaux.  Puisque le tyrosine des acides aminés est la matière prime utilisée par le corps pour la production des neurotransmetteurs, j'ai soupçonné que ce produit pourrait jouer un rôle très important dans les alterations des mécanismes biochimiques principaux des neurotransmetteurs dans le cerveau. Haut Traitement des patients avec les niveaux élevés de l'analogue de DHPPA Patients avec niveaux de l'analogue de DHPPA plus grands de 500 mmol/mol de créatinine dans l'urine presque toujours souffrent des troubles graves neurologiques, psychiatriques ou gastro-intestinaux, tels que autisme, dépression grave, comportements psychotiques ou schizophrénie, paralyse musculaire, colite ou parfois une combinaison de ces troubles. Traitement avec Vancomycine oral pendant six semaines de l'enfant atteint de l'autisme grave a amené à environ six mois du progrès comportemental, selon les calculations et observations du psycologue spécialiste en développements. On a employé Vancomycine pour traiter individus psychotiques avec les niveaux élevés de l'analogue de DHPPA à lieu du médicament antipsychotique avec de bons résultats.  Cependant, ce traitement peut cause de bons résultats même pour les individus avec les résultats légèrement élevés dans la range normale. Un patient atteint de la schizophrénie aigûe avait niveaux 150 fois plus élevés des niveaux moyens normaux, en plus des niveaux élevés des métabolites des levures aussi.  Quelques patients avec les niveaux élevés de l'analogue de DHPPA dans l'urine avaient les résultats positifs pour la culture des espèces de Clostridia par biais du méthode d'immuno-essai, ce qui m'amène à soupçonner que les espèces de Clostridia causaient la production de ce produit. Le traitement des plusieurs patients avec les médicaments efficaces contre Clostridia, tels que Vancomycine et Flagyl, a résulté dans l'élimination presque complète de ce produit dans les prélèvements d'urine. Haut Effets de la thérapie avec Flagyl Table 1  - Effets de la thérapie avec Flagyl sur la sécrétion urinaire de l'analogue de l'acide dihydroxyphenylpropionique Diagnostique et Sexe âge Période de la thérapie avec Flagyl (jours) dès commencement acide dihydroxyphenylpropionique dans l'urine Autisme, masculin 4 0 435     6 184     16 1     21(intorrompu Flagyl) 5     24 2     43 236     93 274 Précédente infection de C.  difficile et diarrhée non traitée, feminine 54 0 396     13 1 Autisme, masuclin 3 0 549     19 1     30 3 Autisme, masculin 4 0 1362     11 28     15 3 Mesuré en mmol/mol mol de créatinine Haut Notez que les niveaux de l'analogue de DHPPA dans le prélèvement du premier patient dans la table ont commencé à augmenter jusqu'à atteindre les niveaux iniciaux depuis avoir interrompu la thérapie avec Flagyl. Je soupçonne que la raison de cette prolifération répétitive est la formation des spores résistantes par la Clostridia qui cause la production de ce composé particulier. Quand on interrompe la thérapie de Flagyl, ces spores colonisent de nouveau l'appareil digestif.  Une des manières de prévenir cette prolifération répétitive est de stimuler la prolifération des bactéries bénéfiques de lactobacilus acidophilus. La diminution considerable de l'analogue de l'acide dihydroxyphenylpropionique suit le traitement avec metronidazole et vancomycine, les médicaments antibactériens recommandés plus fréquemment pour traiter c.  difficile et des autres infections de Clostridia.  Acide phenylpropionique et acide monohydroxyphenylpropionique qui sont relationnés très prochement à ce produit, sont dérivés des quelques espèces de Clostridia.  On a découvert que Clostridia étaient les seuls organismes qui produisaient l'acide phenylpropionique après d'avoir examiné 67 sous-produits différents des microbes des espèces différents des bactéries et Candida albicans.  En plus, on a trouvé que metronidazole, clindamycine et la thérapie combinée de ticarcilline, clavulanate et oxacilline ont éliminé la flore intestinale qui produisait acide phenylpropionique, les thérapies avec ces médicaments généralement tuent Clostridia.  Cefalzoline, cefuroxime, ampicilline, chloramphenicol et gentamicine n'ont pas éliminé la production de l'acide phenylpropionique.  Ce dernier groupe des médicaments généralement n'est pas éfficace contre les espèces de Clostridia. Le Dr. Richard Jaeckle, psychiatre et allergiste à Austin, Texas, a traité beaucoup individus psychotiques avec la thérapie antifongique et il trouve que les patient atteints de psychose avec les niveaux élevés de CPK, acide urique et et niveaux des cellules blanches pourraient avoir bons résultats avec les thérapies antifongiques.  Patients avec les comportements psychotiques pourrait avoir niveaux élevés des tous les deux levures et Clostridia intestinaux.  Nous etions très intéressés dans le rôle possible de ce produit dans l'autisme puisque sa structure est relationnée aux neurotransmitteurs dopamine et norepinephrine, parce que les composés pareils sont inhibiteurs de dopamine decarboxylase, l'enzyme responsable de la conversion de dihydroxyphenylalanine (DOPA) à dopamine, et parce qu'il y a une possibilité de la formation des ces faux neurotransmitteurs des produits microbiens anormaux de phenylalanine, tels que 3-hydroxyphenylalanine et 2-hydroxyphenylalanine. Tous les deux produits sont isomères de tyrosine qui crééraient des faux neurotransmitteurs pendant sa transportation à neurones. Haut Résumé  Produits de micro-organismes gastrointestinaux qui ont été généralement ignorés dans le passé, semblent jouer un rôle très important dans le métabolisme et le développement humain, dans le vieillissement et plusieurs maladies.  Les produits bactériens anormaux de l'acide amliné tyrosine sont élevés dans psychose, dépression, autisme, saisies et troubles intestinaux, tels que colite.  Le traitement de ces niveaux anormaux des bactéries qui semblent être principalement de type Clostridia, a abouti à améliorations clminiques considerables ou la rémission complète des symptômes dans plusieurs cas.  On observe des niveaux élevés des métabolites des levures, tels que l'acide tartrique et arabinose, dans beaucoup des mêmes troubles et encore plus fréquemment dans l'autisme, SLE, maladie d'Alzheimer, fybromyalgie, déficit d'attention avec hyperactivité et le syndrôme de fatigue chronique.  Arabinose peut se mêler dans le procéssus de gluconéogénésis et aussi, par biais de la création des pentosidines, peut altérer de façon significative la structure des protéines, transportation, solubilité et l'activité enzymatique, ainsi que la stimulation des réactions autoimmunitaires aux protéines modifiées.  La découverte de pentosidine dans enchevêtrements neurofibrillaires dans le cerveau des patients atteints d'Alzheimer et son absence des régions normales dans le cerveau peut indiquer le rôle direct des sous-produits des levures dans l'accélération du processus normal de vieillissement.  L'acide tartrique derivé des levures a un effet toxique directe sur les muscles, est il est un inhibiteur des enzymes du cycle de Krebs qui fournit des matières primes pour le gluconéogénésis et il explique beaucoup des symptômes de fibromyalgie.  (Retourner à page 1.) 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