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| IgM | IgM es tradicionalmente el primer anticuerpo producido por el sistema inmune cuando aparece un nuevo germen y representa la respuesta temprana del cuerpo. Los niveles altos de anticuerpos específicos de IgM indican el empiezo de una infección. Por lo tanto, los niveles altos de anticuerpos IgM contra Cándida indicarían una infección reciente de Cándida en el torrente sanguíneo. Los niveles de IgM disminuyen después de la infección. |
| IgG | Los anticuerpos IgG se producen por linfocitos B cuando un gérmen ataca el organismo en una infección recurrente y pueden ser también estos anticuerpos una de las causas de alergias alimenticias. |
| Subtipos IgG | Aunque la cantidad total de los anticuerpos particulares aparezca en el rango normal, la cantidad de los anticuerpos específicos puede ser deficiente. En Por lo tanto, si niveles completos de IgG son normales, es engañoso si niveles de algunos subtipos son alterados. Hay cuatro subtipos de IgG: IgG1 IgG2 IgG3 y IgG4. |
| IgE | Los anticuerpos IgE son por la mayor parte conocidos por causar todos tipos de alergias y también por participar en la protección del cuerpo de los parásitos. Los niveles elevados de IgE en la sangre indican la historia de alergias excesivas. |
| IgA | Anticuerpos IgA participan en la protección de los gérmenes de la capa de las paredes nasales y la capa intestinal. IgA o sIgA secretora es una forma especial del anticuerpo IgA secretada para proteger la mucosa, o la capa del tracto intestinal. Este anticuerpo es aparentemente secretado por la vesícula biliar y después pasa por los canales biliares en el intestino delgado. Algunos niños con autismo tienen niveles muy bajos o ausencia completa de IgA (1,2); en estos casos, probablemente, también se observa la deficiencia del IgA secretora pues es un derivado de la primera. |
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Alergias son reacciones específicas del sistema inmune con la participación del anticuerpo llamado inmunoglobulina E (IgE). La actividad de IgE tipicamente causa respuestas inmediatas, tales como erupciones, catarro o hinchazón. Las pruebas cutaneas tradicionales detectan alergenos mediados por IgE,tales como mohos o cacahuates (maní) que pueden causar síntomas desde irritantes hasta letales.
Las reacciones alérgicas atrazadas provocan respuestas
muy diferentes. Si la reacción ocurre más de dos horas
después de digerir la comida, entonces resulta de la actividad
mediada por el anticuerpo IgG más bien que IgE. Reacciones mediadas
por IgG pueden causar trastornos del sueño, falta de control
de esfínter, infecciones de sinus u oído e irritabilidad.
La única manera de detectar alergias mediadas por
IgG es a través de las pruebas IgG sanguíneas.
Si su médico dice que no quiere hacer esta prueba porque no es
confiable, respóndele que está conciente de esto, pero
sin embargo está curioso de ver los resultados. La prueba puede
detectar alimentos que provocan respuesta anormal del sistema inmunológico
de su niño
Se puede con razón usar la palabra ¨¨alergia¨¨ para describir los síntomas causados por cualquier tipo de inmunoglobulinas. La reacción a gluten o caseína aparece en algunas pruebas de sangre de IgG o de IgA y entonces se refiere como ¨¨alergia¨¨.
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Se ha observado en niños con autismo algunos defectos de todas las partes del sistema inmune. Los estudios hechos por doctores Reed Warren de la Universidad estatal de Utah, de Sudhir Gupta, inmunólogo clínico de la escuela de Medicina de la Universidad de California en Irvine, y otros médicos y científicos indican que la mayoría de los niños con autismo tienen alguna anormalidad inmunológica significativa (1-20).
Este hecho probablemente explica el porqué las infecciones frecuentes son un rasgo común en las historias médicas de los niños autistas. En nuestra sociedad, infecciones frecuentes llevan al uso frecuente de antibióticos. Algunos padres de niños autistas me han informado que sus niños han tenido mas de 50 infecciones consecutivas del oído. Los antibióticos prescritos para estas infecciones también matan muchos de los organismos normales en el tracto intestinal, y contribuyen por lo tanto a la proliferación de organismos anormales, tales como levadura y bacterias como la Clostridia.
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La expresón exagerada de genes que resulta de la trisomia 21 en el síndrome de Down puede causar o contribuir a muchas anomalias del sistema inmunológico en este trastorno. Niveles de disimutase-1 de superóxido, codificado por el gen en el cromosoma 21 son aproximadamente 150 % mayores de los niveles observados en la sangre y otras células de individuos normales. Alta actividad enzimática resulta en niveles altos de conversión de superóxidos a peróxidos, lo que resulta en niveles altos de peróxidos que pueden dañar el ADN y lípidos, y en niveles bajos de superóxidos que son esenciales para eliminar microorganismos, tales como estafilococos aureus y Cándida Albicans.
Expresión exagerada de la función de linfocitos asociados con el antígen-1 (LFA-1), el que también está condificado en el cromosoma 21, puede llevar a la interacción anormal entre las células en el timo, resultando en la maduración y selección irregular de las T-células. Expresión exagerada del gen del receptor de interferón también localizado en el cromosoma 21 se observa frecuentemente en el síndrome de iDown y también puede contribuir a las deficiencias inmunológicas. Niveles bajos de zinc en suero, frecuentemente observados en el síndrome de Down, también pueden causar debilidades del sistema inmunológico.
La anormalidad más importante del sistema inmunológico en el síndrome de Down es la elevación de más de 30 veces de la incidencia de leucemia aguda y la elevación de más de 200 veces de leucemia megakariocítica aguda. 30% de los adultos con el síndrome de Down padecen deficiencias de IgG-2 y/o de IgG-4 y estas deficiencias también son frecuentes en niños afectados del síndrome. Elevaciones de IgG-1 y IgG-3 son frecuentes en personas con el síndrome de Down. En niños con anormalidades de inmunoglobulinas, suplementos de selenio en la dosis de 10 mcg/kg (4.54 mcg/lb. de peso corporal) por seis meses aumentaron de la manera importante los niveles de IgG-2 y IgG-4 y redujeron la frecuencia de infecciones.
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Epilepsia infantil intratable está asociada con niveles bajos sanguíneos de IgG-2 y IgG-4; la terapia de sustitución puede llevar a la remisión de los síntomas. Niveles de IgG-4 también pueden ser bajos en algunos niños con convulsiones febriles. El medicamento anticonvulsivo carbamazepine (Tegretol) puede causar una reducción en IgG-2 y el medicamento llamado fenitoin (Dilantin) puede constribuir a la disminución de IgA IgG-3, y IgG-4. Se detectaron anticuerpos anti-IgA en pacientes con epilepsia que tenían niveles bajos de IgA en suero.
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Ataxia telangiectasia es un trastorno genético caracterizado por ataxia o trastorno de equilibrio, que aparece entre dos y cinco años de edad y empeora con tiempo. Se observa generalmente la degeneración de cerebelo cortical cerebral, afectando principalmente las células de Purkinje y células granulares; degeneración de estas mismas células en el cerebelo fue detectada en los estudios de autopsia de individuos con autismo. Los niños afectados también padecen de telangiectasias, venas de araña en rincones de los ojos o sobre las partes de orejas y mejillas expuestas al sol.
Telangiectases frecuentemente no aparecen hasta la edad de seis años, y a veces mucho más tarde. Del mismo modo, la historia de infecciones sinopulmonares recurrentes aumenta el riesgo de AT. Muchos niños afectados de esde trastorno tambien demuestran niveles bajos de IgA, IgG, IgG-2, IgG-4 y/o IgE en suero. Entre 16 pacientes con ataxia-telangiectasia, ocho demostraron la deficiencia de IgA, dos la deficiencia de IgG y IgA y seis no demostraron ningunas anormalidades de inmunoglobulinas. Los niveles de IgG-4 y IgG-2 no fueron detectados o fueron muy bajos en casi cada paciente en este grupo. La deficiencia de IgG-3 fue asociada con el defecto de IgG-2 y IgG-4 en tres pacientes con IgA no detectado. Los niveles de IgG1 eran muy bajos en un paciente con la deficiencia total de IgG.
La probabilidad de cáncer es 1000 veces más alta para los niños afectados de AT que para los niños normales. El tratamiento de gamma globulina puede ser eficaz en casos de la inmunidad perjudicada observada en este trastorno. El indicador clínico más consistente de AT es el nivel elevado de de alfa-fetoproteina en suero observado después de dos años de edad. Por lo menos un porciento de la población general son portadores de AT. Esto significaría que por lo menos dos millones de personas en los Estados Unidos sólamente llevan una copia del gen defectivo de AT y una copia del gen normal. Aparece que los portadores de este gen son mucho más susceptibles a efectos de radiación y tienen más posibilidad de padecer cáncer.
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Ya que el aparato digestivo es el mayor órgano linfoide en el cuerpo, no hay ninguna sorpresa que los pacientes con inmunodeficiencias padescan trastornos patológicos intestinales. Algunos estudios han documentado alta frecuencia de trastornos inflamatorios malignos e infecciosos intestinales en pacientes con la inmunodeficiencia común variable o la deficiencia de la inmunoglobulina A (IgA). Por ejemplo, la enfermedad celíaca, o la inflamación intestinal, está generalmente asociada con la deficiencia de IgA. La frecuencia de la deficiencia selectiva de IgA es 10 veces mayor en pacientes afectados de la enfermedad celíaca en comparación con la población general. No se puede exluir el diagnóstico de la enfermedad celíaca si la persona tiene la deficiencia de IgA, ya que la prueba de anticuerpos antiendomisio emplea métodos específicos para anticuerpos IgA y en estos casos puede demostrar resultados falsamente negativos. Por lo tanto, si se realiza la prueba de anticuerpos antiendomisio para la enfermedad celíaca, es siempre lógico comprobar la deficiencia de IgA.
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El síndrome de hiper IgE (HIE) se caracteriza por niveles altos de IgE en suero, dermatitis crónica e infecciones recurrentes. El síndrome de hiper IgE ocurre debido a la producción exagerada de IgEs probablemente causada por la población terminalmente diferenciada de células B, que perdieron su sensilibildad a señales regulatorios. Los síntomas clínicos observados en pacientes incluyen infecciones sinopulmonarias recurrentes, abscesos frios por los estafilococos y dermatitis crónica. En muchos pacientes se observan niveles de U/ml de IgE en suero y eosinofilia sanguinea (0.6 x 109 células/l). Algunos pacientes también demustran problemas de formación de anticuerpos contra tétano y antígenos de pneumococos y niveles bajos de IgG2 en suero.
Tras empezar la terapia de gamma globulinas intravenosamente,
algunos estudios demostraron ciertas mejorías de problemas infecciosos. En
un estudio, niveles de algunos IgE en suero correspondian con los niveles
de IgG-4 en suero (r= 0.75), pero no se observó ninguna correlación
significativa con otros subtipos de IgG. La recombinante citocina
IL-4 mejoró no solamente la síntesis espontanea de IgG-4,
sino también la síntesis de IgG-4 en cultivos de linfocitas
de pacientes padecientes el síndrome HIE, asi mismo que en los donores
sanos
(P menor que 0.01).
El efecto de IL-4 recombinante en la síntesis de ambas IgE e IgG4 fue inhibido por bajas concentraciones de IFN-gamma recombinante (p menor de 0.01). La regulación trastornada de IgE e IgG-4 observada en pacientes con el síndrome de hiper IgE puede ser causada principalmente por el trastorno de la regulación de las dos citocinas.
En un niño con deformaciones articulares de los
dos brazos, fracturaciones frecuentes, eczema crónica e infecciones
recurrentes cutáneas desde la infancia, se osbervaron pneumatocele.
Anormalidades inmunológicas incluían niveles extremadamente
elevados de IgE en suero (18989 U/ml) y falta de respuesta inmune (anergia)
a la Cándida, un derivado purificado de proteína, y toxoido
de tétano. Alto riesgo del síndrome HIE se observa en
pacientes con las infecciones cutaneas recurrentes y problemas ortopédicos.
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Niveles elevados de IgE se observan en trastornos alérgicos, incluyendo asma, alergia al polen, infestaciones de parásitos, deficiencias de la glándula de timo, síndrome de Wiskitt Aldrich, mieloma IgE, pemfigoido, periarteritis nodosa y el síndrome hipereosinofílico. Niveles bajos de IgE se encuentran en ataxia telangiectasis y en varios hipogammaglobulinemias.
Si niveles totales de IgE superan 75-100 U/ml, es posible que el paciente tenga alergias significativas mediadas por IgE que deben ser analizadas específicamente, y de otras alergias. Si niveles de IgE son menores de 10 U/ml, es improbable que el paciente tenga alergias significativas mediadas por IgE. Pacientes con niveles moderados de IgE total generalmente tienen niveles moderados de alergias mediadas por IgE.
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Zinc es un elemento indispensable, generalmente encontrado en niveles bajos en los individuos que comen muchos cereales, pero pocas proteínas de origen animal. Los cereales contienen ácido fítico que se adhierre a zinc e impide su absorción del aparato digestivo.
Los síntomas clínicos de la deficiencia de zinc ocurren cuándo los niveles de zinc en plasma dismiuyen hasta menos de 65 mcg/dL.
La deficiencia de zinc está asociada con dermatitis, curamiento dificultado de lesiones, atrasos de creciemiento, desarrollo y pubertad, y reducción de gusto. Niveles menores de 33 mcg/dL son particularmente asociados con la falta de gusto y olfato, dolores abdominales, diarrea, erupciones cutaneas y falta de apetito.
La deficiencia de zinc se encuentra en niños con autismo que tuvieron largos períodos de diarrea y puede ser una causa de falta de apetito. Zinc afecta varios aspectos del sistema inmune, de la piel hasta la regulación de genes dentro de linfocitas.
Zinc también es esencial para el funcionamiento normal de las células que median la inmunidad no-específica, tal como neutrofils y células ¨¨asesinas naturales¨¨. El desarrollo de B-linfocitas y la producción de anticuerpos, particularmente de la inmunoglobulina G, están perjudicados por la deficiencia de zinc. El macrófago, una célula clave en varias funciones inmunológicas, está adversamente afectada por la deficiencia de zinc. Esto puede impedir la eliminación intracelular, la producción de citocinas, y fagocitosis.
Los efectos de zinc en estos mediadores inmunológicos proviene de varios papeles de zinc en las funciones básicas celulares, tales como la replicación de ADN, transcripción de ARN, división celular, y la activación celular. Apoptosis o muerte programada de células está potenciada por medio de la deficiencia de zinc. Zinc también desempeña el papel de antioxidante y puede estabilizar membranas.
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Niveles bajos de zinc en suero observados en la enfermedad de Crohn pueden causar tales síntomas, como acrodermatitis enteropathica y la dysfunción retinal, que puede ser corregida con suplementos de zinc.
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Polizzi y sus colegas han evaluado la eficacia clínica del tratamiento de un paciente afectado de Candidiasis mucocutanea crónica con cimetidina y sulfato de zinc. Se administró Cimetidina en la dosis de 400 mg tres veces diariamente, y luego se ajustó para mantener los niveles de zinc en la sangre en el rango alto normal. Este tratamiento duró 16 meses. Se observó una reducción impresionante de infecciones y los niveles aumentados de las células CD4 (ayudante/estimulante). Los autores concluyeron que el tratamiento combinado inmunopotenciante es un tratamiento seguro y económico de trastornos por inmunodeficiencia.
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La revista American Journal of Clinical Nutrition de agosto del 1998 profundizó las relaciones de zinc y de salud general. Anuraj Shankar, un inmunólogo en la Facultad de Salud Pública Johns Hopkins, que trabajó con otros expertos sobre un estudio de salud infantil, encontró que el uso de este mineral de traza puede producir resultados contundentes.
El equipo de estes investigadores encontraron que añadiendo pequeñas dosis de zinc en la dieta diaria puede reducir la duración de diarrea en 20 o 30% y podría prevenir 38% de casos completamente.
"La cosa increíble es que el zinc desempeña un papel improtantísimo en la reducción de la severidad y frecuencia de los mayores ¨asesinos¨de niños en todo el mundo - la diarrea, malaria y pneumonia," dijo Shankar.
Suplementos de zinc han reducido el número de las infecciones agudas respiratorias por 45 %, y de malaria por 35 %, dijo Shankar en una entrevista telefónica. Un estudio en India encontró que los niños con niveles bajos de zinc sanguíneo tenían más ataques de diarrea y tenían más probabilidad de tener fiebre que acompañaba la diarrea. Un estudio en Vietnam encontró una disminución de 2.5 veces de todas las infecciones respiratorias cuándo los niños recibieron suplementos de zinc.
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Los niños con hiperactividad demostraron niveles mucho más bajos de zinc en pelo, sangre, uñas y orina, comparado con los controles según la edad y sexo. El colorante alimenticio amarillo llamado tartrazina puede adherirse a zinc en la sangre como un agente quelador y por lo tanto, reducir niveles de zinc en la sangre. Los niños hiperactivos que tomaron un refresco con este colorante, demostraron los síntomas negativos importantes dentro de 45 minutos.
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Varios estudios han indicado que el alto número de mujeres padecientes de anorexia nervosa pueden tener niveles bajos de zinc en suero; ellas prefieren alimentos con bajo contenido de zinc y pueden responder con mejorías clínicas, tales como la reducción de depreseión y ansia y aumento de peso, a suplementos de zinc.
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Autismo
Lenti C, Masserini C, Barlocco A, Peruzzi C, Morabito A: "IgG2 deficiency in children with febrile convulsions: a familial study." Ital J Neurol Sci 1993 Oct; 14(7):561-4
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Lai Ping So A, Mayer L: "Gastrointestinal manifestations of primary immunodeficiency disorders." Semin Gastrointest Dis 1997 Jan; 8(1):22-32.
Caulfield L E, Zavaleta N, Shankar A H, Merialdi M: "Potential contribution of maternal zinc supplementation during pregnancy to maternal and child survival." Am J Clin Nutr 1998 Aug; 68 (2 Suppl):499S-508S
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